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Pesquisadores da Universidade de S\u00e3o Paulo (USP) descobriram que doen\u00e7as neurodegenerativas<\/a> como Alzheimer, Parkinson e esclerose m\u00faltipla podem ser ainda mais complexas do que j\u00e1 se sabe. A an\u00e1lise de dados de quase 600 amostras de sangue de pacientes com e sem essas doen\u00e7as mostrou que os processos de neurodegenera\u00e7\u00e3o n\u00e3o se restringem ao sistema nervoso central, mas envolvem uma desregula\u00e7\u00e3o sist\u00eamica em diferentes alvos.<\/p>\n \u201cFizemos uma an\u00e1lise sist\u00eamica a partir dos autoanticorpos, prote\u00ednas de defesa [imunoglobulinas] que, por engano, atacam c\u00e9lulas, tecidos ou \u00f3rg\u00e3os saud\u00e1veis do pr\u00f3prio corpo em vez de pat\u00f3genos externos. Nesse estudo vimos que, diferentemente do que se pensava, nessas doen\u00e7as um anticorpo n\u00e3o ataca apenas uma regi\u00e3o espec\u00edfica da conex\u00e3o entre os neur\u00f4nios [sinapse], como um ladr\u00e3o invadindo uma porta. Trata-se de um ataque sist\u00eamico, como metralhar uma casa inteira\u201d, explica J\u00falia Nakanishi Usuda, bolsista da FAPESP<\/a> e primeira autora do estudo.<\/p>\n<\/blockquote>\n LEIA TAMB\u00c9M: Conhe\u00e7a o rel\u00f3gio desenvolvido na USP que monitorou sono dos astronautas da Artemis II<\/a><\/strong><\/p>\n O trabalho, publicado no peri\u00f3dico iScience<\/em>, mapeou mais de 9 mil autoanticorpos a partir de bancos de dados p\u00fablicos. Com os resultados, os pesquisadores sugerem que, em vez de focar em alvos moleculares isolados, as estrat\u00e9gias de tratamento dessas doen\u00e7as deveriam priorizar o bloqueio da resposta autoimune de forma sist\u00eamica. O estudo de ci\u00eancia de dados ainda precisa ser confirmado em testes in vitro<\/em> e in vivo<\/em>, mas refor\u00e7a um novo paradigma para o tratamento das doen\u00e7as neurodegenerativas.<\/p>\n \u201cUsamos como analogia uma casa cheia de portas e janelas em que se gastam todos os esfor\u00e7os para proteger e deixar trancada apenas uma delas [um alvo molecular como a beta-amiloide na doen\u00e7a de Alzheimer]. Mas acontece que o ladr\u00e3o [o sistema imune desregulado] est\u00e1 armado com uma metralhadora disparando contra todas as outras portas. O ataque \u00e9 sist\u00eamico, dispara para v\u00e1rios alvos, atingindo as redes sin\u00e1pticas de forma coordenada\u201d, explica Ot\u00e1vio Cabral-Marques, professor da Faculdade de Medicina (FM) da USP e coordenador da investiga\u00e7\u00e3o, apoiada pela FAPESP.<\/p>\n<\/blockquote>\n Doen\u00e7as neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson e esclerose m\u00faltipla costumam ser entendidas como patologias estritamente relacionadas a ac\u00famulos proteicos ou falhas neuronais locais.<\/p>\n O Alzheimer, principal causa de dem\u00eancia, afeta principalmente pessoas acima dos 65 anos e est\u00e1 ligado ao ac\u00famulo de placas da prote\u00edna beta-amiloide no c\u00e9rebro e emaranhados da prote\u00edna tau, levando \u00e0 perda progressiva da mem\u00f3ria e do racioc\u00ednio.<\/p>\n LEIA TAMB\u00c9M: Biossensor identifica c\u00e2ncer de p\u00e2ncreas em est\u00e1gios iniciais<\/a><\/strong><\/p>\n O Parkinson, segunda doen\u00e7a neurodegenerativa mais frequente, tamb\u00e9m \u00e9 mais comum em pessoas idosas, mas se manifesta por sintomas como tremores, rigidez, lentid\u00e3o de movimentos, dist\u00farbios do sono e depress\u00e3o associados \u00e0 agrega\u00e7\u00e3o de outra prote\u00edna (alfa-sinucle\u00edna) e \u00e0 degenera\u00e7\u00e3o de neur\u00f4nios ligados \u00e0 regula\u00e7\u00e3o de comportamento, emo\u00e7\u00e3o, cogni\u00e7\u00e3o e fun\u00e7\u00f5es motoras (dopamin\u00e9rgicos).<\/p>\n J\u00e1 a esclerose m\u00faltipla, mais frequente em mulheres jovens, resulta de inflama\u00e7\u00e3o autoimune que provoca a perda da bainha de mielina dos neur\u00f4nios e neurodegenera\u00e7\u00e3o. Entre os sintomas est\u00e3o quadros de fadiga, altera\u00e7\u00f5es cognitivas e neurite \u00f3ptica, geralmente iniciando em surtos que aparecem e desaparecem (forma remitente-recorrente), podendo evoluir para uma doen\u00e7a progressiva.<\/p>\n \u201cApesar de terem causas e sintomas diferentes, as tr\u00eas doen\u00e7as compartilham como eixo a desregula\u00e7\u00e3o neuroimune. Em todas elas, a neuroinflama\u00e7\u00e3o e a resposta imune s\u00e3o centrais para a progress\u00e3o da doen\u00e7a. Por isso, estudar os autoanticorpos, as mol\u00e9culas que atacam o pr\u00f3prio organismo, \u00e9 essencial para entender como a imunidade influencia o sistema nervoso e contribui para o decl\u00ednio neurol\u00f3gico\u201d, afirma Usuda.<\/p>\n Os pesquisadores identificaram \u201cassinaturas dos autoanticorpos\u201d nessas doen\u00e7as que podem ser correlacionadas tanto ao estado imunol\u00f3gico quanto a danos neurol\u00f3gicos e sintomas espec\u00edficos de cada uma das tr\u00eas enfermidades.<\/p>\n \u201cA an\u00e1lise dos autoanticorpos nos permitiu mapear como atacam redes sin\u00e1pticas e correlacionar sua presen\u00e7a com a falha em vias essenciais de sinaliza\u00e7\u00e3o dessas doen\u00e7as. No caso do Alzheimer, por exemplo, geralmente associado \u00e0 toxicidade das placas beta-amiloide, identificamos o papel sist\u00eamico dos autoanticorpos. Isso refor\u00e7a estrat\u00e9gias, apresentadas em estudos recentes com camundongos, que apontam melhora das conex\u00f5es neurais quando h\u00e1 redu\u00e7\u00e3o dos linf\u00f3citos B, respons\u00e1veis pela produ\u00e7\u00e3o de anticorpos\u201d, conta Cabral-Marques.<\/p>\n O artigo Integrative analysis reveals the autoantibodyome neuroimmune signature of neurodegeneration<\/em> pode ser lido em: cell.com\/iscience\/fulltext\/S2589-0042(26)00156-2<\/strong><\/a>.<\/p>\n<\/p><\/div>\n\n
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Sistemas imune e nervoso<\/h2>\n
Marcadores da doen\u00e7a<\/h2>\n