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Situa\u00e7\u00f5es estressantes vividas na adolesc\u00eancia tendem a provocar altera\u00e7\u00f5es mais profundas e duradouras no c\u00e9rebro do que quando ocorrem na vida adulta. Um estudo feito em ratos na Universidade de S\u00e3o Paulo (USP) identificou um dos mecanismos neurol\u00f3gicos por tr\u00e1s dessa diferen\u00e7a, oferecendo novas pistas sobre a origem de transtornos psiqui\u00e1tricos como depress\u00e3o e esquizofrenia.<\/p>\n
Os pesquisadores comprovaram que a exposi\u00e7\u00e3o ao estresse na adolesc\u00eancia pode interferir no equil\u00edbrio dos neur\u00f4nios, comprometendo a matura\u00e7\u00e3o de redes neurais e aumentando a vulnerabilidade a disfun\u00e7\u00f5es cerebrais que podem persistir at\u00e9 a vida adulta. Os resultados foram\u00a0publicados\u00a0na revista\u00a0Cerebral Cortex<\/em>.<\/p>\n A pesquisa,\u00a0apoiada\u00a0pela FAPESP, demonstrou que o estresse na adolesc\u00eancia provoca mudan\u00e7as permanentes nos circuitos do c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal, regi\u00e3o cerebral respons\u00e1vel pelo controle emocional e fun\u00e7\u00e3o cognitiva.<\/p>\n De acordo com os pesquisadores, traumas nessa fase da vida desregulam o equil\u00edbrio entre sinais de excita\u00e7\u00e3o e inibi\u00e7\u00e3o no c\u00e9rebro, comprometendo a estabilidade funcional do \u00f3rg\u00e3o. J\u00e1 em roedores adultos, o c\u00e9rebro mostrou maior resili\u00eancia, com mecanismos de recupera\u00e7\u00e3o que tornaram os efeitos do estresse mais passageiros.<\/p>\n \u201cEstudos epidemiol\u00f3gicos j\u00e1 haviam demonstrado que o impacto do estresse severo \u00e9 mais profundo na adolesc\u00eancia. Em nosso trabalho, comprovamos que ele causa desequil\u00edbrio na comunica\u00e7\u00e3o entre c\u00e9lulas cerebrais nas duas fases da vida. No entanto, como o c\u00e9rebro adolescente ainda est\u00e1 em forma\u00e7\u00e3o, n\u00e3o h\u00e1 prote\u00e7\u00e3o suficiente contra esse impacto\u201d, explica\u00a0Felipe Gomes, professor da Faculdade de Medicina de Ribeir\u00e3o Preto (FMRP) da USP e coordenador do estudo.<\/p>\n Na pesquisa, ratos machos foram submetidos a um protocolo de estresse ao longo de dez dias consecutivos, com choques nas patas e restri\u00e7\u00e3o de movimento. Os experimentos foram realizados em dois grupos distintos: animais entre 31 e 40 dias de vida (fase da adolesc\u00eancia) e na fase adulta (de 65 a 74 dias).<\/p>\n Em seguida, os cientistas analisaram, nos dois grupos, altera\u00e7\u00f5es de curto e longo prazo na atividade de neur\u00f4nios excitat\u00f3rios (piramidais glutamat\u00e9rgicos) e inibit\u00f3rios (interneur\u00f4nios GABA\u00e9rgicos), ambos presentes no c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal medial.<\/p>\n Nos ratos adolescentes, o estresse provocou um aumento persistente na atividade dos neur\u00f4nios excitat\u00f3rios e alterou de forma duradoura o funcionamento dos inibit\u00f3rios. O resultado foi um desequil\u00edbrio prolongado, como se o c\u00e9rebro estivesse acelerado, sem \u201cum freio funcionando\u201d. Foi observado tamb\u00e9m que, embora a for\u00e7a dos sinais inibit\u00f3rios tenha retornado ao estado normal, o padr\u00e3o de disparo permaneceu irregular, o que compromete o controle neural.<\/p>\n Nos adultos, contudo, o estresse causou apenas uma redu\u00e7\u00e3o tempor\u00e1ria na atividade dos interneur\u00f4nios inibit\u00f3rios, sem gerar a hiperexcitabilidade observada nos adolescentes. Isso permitiu que o sistema se reequilibrasse ap\u00f3s o per\u00edodo de estresse.<\/p>\n \u201cO estudo tamb\u00e9m mostrou que o mau funcionamento dos interneur\u00f4nios afetou os ritmos el\u00e9tricos cerebrais. Nos adolescentes, houve uma redu\u00e7\u00e3o duradoura nas oscila\u00e7\u00f5es gama, fundamentais para processos cognitivos superiores, como aten\u00e7\u00e3o e mem\u00f3ria de trabalho, e que est\u00e3o prejudicadas na esquizofrenia. J\u00e1 nos adultos, o estresse reduziu temporariamente as oscila\u00e7\u00f5es teta, que regulam a comunica\u00e7\u00e3o entre o c\u00f3rtex e outras regi\u00f5es, como o hipocampo. A recupera\u00e7\u00e3o desse ritmo sugere que a conectividade cerebral foi restabelecida\u201d, conta Gomes.<\/p>\n Mecanismos neurais<\/strong><\/p>\n Estudos anteriores do mesmo grupo j\u00e1 haviam mostrado que o estresse na adolesc\u00eancia pode induzir comportamentos semelhantes aos da esquizofrenia, enquanto o estresse na vida adulta tende a provocar altera\u00e7\u00f5es mais associadas \u00e0 depress\u00e3o.<\/p>\n \u201cNosso trabalho avan\u00e7a ao revelar os mecanismos neurais por tr\u00e1s dessas diferen\u00e7as, mostrando que o momento da vida em que o estresse ocorre \u00e9 determinante para o tipo e a dura\u00e7\u00e3o das altera\u00e7\u00f5es nos circuitos do c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal\u201d, afirma\u00a0Fl\u00e1via Alves Verza, que investiga o tema em seu p\u00f3s-doutorado,\u00a0apoiado\u00a0pela FAPESP.<\/p>\n \u201cConseguimos aprofundar esse entendimento ao caracterizar o impacto do estresse em diferentes per\u00edodos da vida sobre tipos de c\u00e9lulas distintas no c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal, regi\u00e3o frequentemente afetada em transtornos psiqui\u00e1tricos\u201d, completa Gomes.<\/p>\n Al\u00e9m de compartilharem a exposi\u00e7\u00e3o ao estresse como um fator de risco comum, cerca de 40% dos genes de risco para esquizofrenia tamb\u00e9m est\u00e3o associados \u00e0 depress\u00e3o. \u201cDessa forma, o novo estudo contribuiu para a hip\u00f3tese de que um indiv\u00edduo geneticamente vulner\u00e1vel pode desenvolver esquizofrenia se exposto a traumas na adolesc\u00eancia, enquanto o mesmo trauma na vida adulta pode desencadear depress\u00e3o. Os resultados refor\u00e7am a import\u00e2ncia de estrat\u00e9gias preventivas voltadas aos jovens, especialmente aqueles em situa\u00e7\u00e3o de vulnerabilidade emocional\u201d, afirma o pesquisador.<\/p>\n<\/p><\/div>\n